РРа ОЕИ Скорость изменения х описывается как функция начального му мального и максимального ее эначений, @ у— как функция общей относительной скорости роста апекса . Значение В маходитея. з соотношения Жеиф в0а @19 тде р — присущая апексу удельная скорость роста; 1 — пласто- хро. Для оценки пластохрона непользуется формула „= „'К„ п( + ), (.20) тде й — константа скорости распада ингибитора; & — константа скорости сннтеза_ингнбитора; /.— уровень ингибитора, критиче- ский для инициации примордня. `Модель является теоретической, хотя. качественное согласова: 'нне с экспериментальными данными достигнуто, `Второе направление моделирования разви лирова В ос- нове таких моделей фактически находится концепция развития от- дельной каетки. Пока известна лишь одна теоретическая. модель на уровне клетки) подобного рода, изложенная в [213, 217}. Жиз- ненный цикл органа разделен на пять фаз: инициация клеток, де- ‚ление, растяжение, зрелость н старение. Следует сразу отметить, что субмодель старения дастся в Концептуальной форме, В [57| этот процесс моделнруется конкретно, в связи с распадом белков. `Для описания скорости образования меристематических клеток » 213 217 я состонт в Моде- «м рн (1 - (.21) где М — число делящихся клеток; у— удельная скорость деления; 6 — вероятность меристематического состояния клетки, `Определение функции @ (0 1) представляет трудности и вдан- ной модели её временной ход задается эмпирически © использова нием константы дифференцировк б=н 7!, (.22) ‚где О — константа скорости дифференцировки `Скорость образования дифференцированных, прекратившших де- ‚ленне клеток описывается уравненнем (.28) где М— число дифференцированиых каеток. ® Растяжение клеток моделнруется в наане растяжения клеточ- ных стенок. Сухая масса стенок принята состоящей из материала ых клеточных стенок н вторичных клеточных стенок, Ско- 'еза матернала первичных стенок описывается уравне- Р — лыС, (.29) где No» — сухая. масса первичных стенок; &р — коэффициент; 5— площадь клеточных стенок; С-—— уровень углеводов; Е — уровень некоторых знзихов. `Аналогично описывается скорость сннтеза вторичных стенок. Нельзя е отметить, что фактически моделируются дискретные фазы: роста, т. е рост, а механизмы, переключающие эти фазы» т. е. механизмы, вызывающие прекращение деления или. растяже: " ясны. В сущности, при моделировании развития каетки. ли органа встает та же проблема, что при моделировании перехода. растения из вегетативного в репродуктивное состояние- про- блема моделирования механизма переключения из одного состоя- ния в другое. Так как биология процессов переключения не выжс- нена, то и Моделнрование этих процессов (на механистической. ‘основе) представаяет большие трудности. Н. А. Кан и Е. Е, Кан [20]‘предложи роста фитомера как элемента морфодог ния здака. Формализуются основные за мера, приводятся уравнения для оп ‘деления и растяжения. Мо; мера как сумму дву ‘ванной растущими и зрелыми клетками, и длины у матической ткани. `Мы считаем возможным выделнть еще од делировании развития. Это создание полуэми оспованных на описанин связей между отдельнымн характериети ками процесса развития (время появления органа, длительность роста, количество органов) и внешними (условия среды) н тренними (уровень ассимилятов) переменными. Такне модел наиболее перспективны в качестве субмоделей при имитащии пр ‚дукционного процесса растений, рассчитанной на решение практи ческих задач. `Первые работы в рамках зтого подхода были выполнены Ланд- сбергом [160).. Скорость кущения ячменя оценивается на основа- ннн потенциальной скорости кущения при оптимальных условиях как функция температуры и снабжения азотом и углеводами, По- добным же образом описывается влияние условий среды на цвете- ние райграса и морфогенез почек яблони. Описательная модель побегообразования и накопления сухой массы трав (модель ТИ.РУМ) представлена в [126]. Принято, что образование новых побегов зависит от снабжения ассимилятами, доступными для веге- тативного роста, н начинается только тогда, КОГда УДОВЛЕтво- з ‘имитационную модель неской структуры. расте- ›номерности роста фито-